Pour tester leur hypothèse selon laquelle l’autisme pourrait être déclenché par la molécule IL-17a, l’équipe a bloqué l’IL-17a chez des souris de laboratoire. Les chercheurs ont recruté des souris femelles dans deux laboratoires distincts – celles du premier contenaient une microflore intestinale qui les rendait sujettes à une réponse inflammatoire induite par l’IL-17a, tandis que celles du second (le contrôle) n’en avaient pas.
Lorsque la molécule IL-17a a été bloquée artificiellement (empêchant les réponses inflammatoires induites par l’IL-17a), les petits des deux groupes de souris sont nés avec des comportements neurotypiques. Pourtant, lorsque tout a été laissé à l’abandon sans intervention humaine supplémentaire, les chiots nés des mères du premier groupe ont développé une maladie neurodéveloppementale semblable à l’autisme, qui a affecté les comportements sociaux et répétitifs.
Pour confirmer que cela était dû à la microflore unique du groupe, les chercheurs ont effectué une greffe fécale sur des souris du deuxième groupe en utilisant les excréments des souris du premier groupe. L’idée ici est de modifier la microflore du deuxième groupe afin qu’elle ressemble davantage à celle du premier. Et, comme prévu, les chiots du deuxième groupe ont développé une maladie neurodéveloppementale semblable à l’autisme.
Il s’agit d’études préliminaires qui ne se traduiront peut-être pas par des grossesses humaines, mais elles offrent une piste intéressante à explorer en ce qui concerne la recherche sur l’autisme et fournissent des preuves solides que la santé de l’intestin de la mère joue au moins un certain rôle dans l’apparition des troubles neurodéveloppementaux.
La prochaine étape, a déclaré Lukens, consiste à voir s’ils peuvent détecter des corrélations similaires chez les humains et déterminer ce qu’il y a dans le microbiome de la mère qui est lié au développement de l’autisme. Il y a aussi plusieurs autres molécules à examiner. Comme l’a ajouté Lukens, l’IL-17a pourrait n’être qu’une pièce d’un puzzle beaucoup plus vaste.
